Panyakit Alzheimer

Naon Panyakit Alzheimer?

Panyakit Alzheimer mangrupikeun panyabab umum tina cacad dina populasi sepuh. Mangrupikeun gangguan neurologis anu sacara progresif nyababkeun panyusutan jaringan otak sareng mimiti degenerasi neuronal. Éta ogé mangrupikeun bentuk pikun anu paling umum, nyababkeun disfungsi dina mémori, kaahlian sosial, pamikiran, sareng paripolah. Sacara global, langkung ti 30 juta jalma langkung umur 65 taun kaserang Panyakit Alzheimer.
Pasén anu kaserang panyakit Alzheimer mimitina nunjukkeun tanda ingetan anu goréng sapertos henteu sanggup nginget kajadian-kajadian anu anyar. Kalayan progression panyakit, Panyakit Alzheimer bisa ngabalukarkeun impairment parna memori. Antukna, pasién moal tiasa ngalaksanakeun kagiatan dasar bahkan dina kahirupan sadidinten sapertos pakean nyalira, tuang, ngosongkeun usus, sareng sajabina.

Naon etiologi dasar tina Panyakit Alzheimer?

Étiologi anu nyababkeun pikeun panyakit Alzheimer masih teu dipikaharti sacara jelas. Tapi, seuseueurna spesialis dina widang ieu yakin yén disfungsi dina protéin otak tanggung jawab kana ranté kajadian anu nyababkeun neuron maot sareng ngaganggu fungsi otak. Panaliti nunjukkeun yén Panyakit Alzheimer ngagaduhan etiologi multifaktorial, kalayan gén, gaya hirup, sareng lingkungan anu nyumbang kana kamekaran panyakit Alzheimer.
Dina kasus anu jarang terjadi, mutasi genetik ngajantenkeun jalma rentan pikeun ngembangkeun Alzheimer. Dina kasus mutasi-ngainduksi misalna, awal gejala lumangsung mimiti na progression ogé leuwih gancang.
Biasana, panyakit dimimitian dina bagian otak dimana mémori kabentuk. Tapi prosés panyawat anu saleresna dimimitian lami sateuacan pasién ngembangkeun gejala. Dina tahap lanjut tina panyakit, uteuk janten atropi anu luar biasa. Utamana, dua protéin parantos kairut dina panyawat Alzheimer, protéin Béta-amyloid, sareng protéin Tau.

Plak

Béta-amiloid nyaéta protéin struktural primér anu tiasa janten toksik pikeun neuron upami klaster dina uteuk. Klaster tina fragmen béta-amiloid tiasa ngaganggu prosés komunikasi antar sél. Nalika gugus ieu ngabentuk raket babarengan, naha ngabentuk struktur anu langkung ageung katelah plak amyloid.

Tangles

Pikeun fungsi neuron anu leres, protéin tau mangrupikeun integral pikeun ngangkut gizi sareng hal-hal penting sanés pikeun ngadukung neuron sacara internal. Nalika protéin tau reorganisasi kana kusut disebut kusut neurofibrillary, maranéhna bisa ngakibatkeun kasakit Alzheimer. Kusut ieu tiasa nyababkeun gangguan transportasi nutrisi kana neuron, hasilna maotna.

Faktor résiko Panyakit Alzheimer

Aya sababaraha faktor anu tiasa ningkatkeun résiko anjeun pikeun panyawat Alzheimer, anu parantos didaptarkeun di handap ieu.

umur

Umur lanjut mangrupikeun faktor résiko anu paling penting pikeun ngembangkeun pikun, kalebet panyakit Alzheimer. Nanging, Alzheimer sanés tanda sepuh sareng sanés pinemuan normal.

genetika

Lamun anggota deukeut kulawarga anjeun saméméhna geus didiagnosis kalawan Alzheimer, resiko Alzheimer leuwih luhur ti populasi umum.

Sindrom handap

Pasien dilahirkeun ku sindrom Down, gangguan kromosom, gampang katerap panyakit Alzheimer dina umur dini. Biasana, aranjeunna ngembangkeun Alzheimer dina dékade kahiji atanapi kadua hirup.

Tatu Brain traumatis

Riwayat trauma sirah parna tiasa ningkatkeun résiko anjeun ngembangkeun Panyakit Alzheimer. Panilitian parantos nunjukkeun yén aya paningkatan insiden Alzheimer di jalma kalayan insiden cilaka otak traumatis.

Konsumsi alkohol

Konsumsi alkohol tiasa nyababkeun parobihan permanén dina uteuk. Panaliti skala ageung nunjukkeun yén panggunaan alkohol aya hubunganana sareng pikun.

insomnia

Gangguan saré, sapertos insomnia, ogé parantos dikaitkeun sareng tambihan insiden Alzheimer dina studi ageung.

gaya hirup

Faktor résiko panyakit pembuluh darah koronér sapertos obesitas, hiperténsi, koléstérol tinggi, ngaroko, sareng diabetes ogé parantos dikaitkeun kana panyakit Alzheimer.

Gejala sareng Tanda

Pengetahuan umum yén gejala utama panyakit Alzheimer nyaéta leungitna ingetan. Dina tahap awal panyakit, penderita gaduh masalah sareng nginget-nginget kenangan sareng kajadian anu anyar. Kalayan kamajuan panyakit, masalah sareng ingetan sareng kognisi turunna.
Kacurigaan pikun mimitina timbul ti babaturan deukeut atanapi anggota kulawarga nalika geuwatna parah janten katingali. Parobihan patologis jaringan otak nampilkeun sacara klinis sapertos kieu.

Masalah mémori

Salaku leungitna memori worsens kalawan Panyakit Alzheimer, jalma boga masalah dina komunikasi sapopoé kayaning forgetting paguneman, misplaces hal mindeng, leungit di wewengkon akrab, sarta ngabogaan masalah jeung ngaran objék atawa ekspresi pikiran.

Parobihan kapribadian

Alzheimer sacara drastis tiasa ngarobih kapribadian sareng tingkah laku hiji jalma. Kapribadian anu bageur sateuacanna tiasa robih janten gangguan déprési bari ogé nunjukkeun kurangna teu resep, ayun-ayunan wanda, sareng ditarikna sosial.

Kasusah nyandak kaputusan

Pasén Alzheimer ngalaman kasusah dina nyieun judgments alus sarta kaputusan. Salaku conto, pasién tiasa kalakuanana teu sopan pikeun norma sosial sapertos leumpang dina hujan atanapi seuri nalika pamakaman.

Kasusah sareng padamelan anu biasa

Alzheimer tiasa ngaganggu kamampuan jalma pikeun ngalaksanakeun kagiatan anu biasa sapertos masak, nyetir, maen game, sareng sajabina. Nalika panyakitna maju, pasién tiasa kaleungitan kamampuan ngalaksanakeun kagiatan sadidinten sapertos ganti baju diri bahkan bahkan tiasa mopohokeun kabersihanna.

Masalah sareng alesan

Pamikiran abstrak sareng konsép hésé pisan pikeun jalma anu penderita Alzheimer kusabab masalah konsentrasi. Pasén ogé tiasa ngalaman kasusah dina ngalakukeun sababaraha pancén dina waktos anu sami. Kegiatan sadidinten penting pikeun salamet sapertos manajemén kauangan tiasa janten kamampuan anu teu mungkin pikeun penderita Alzheimer.

Kumaha Panyakit Alzheimer didiagnosis?

Kaseueuran pasien diwaspadakeun ngeunaan gejalana ku babaturan caket atanapi anggota kulawarga, saatos éta pasien sering milarian perhatian médis. Tés salajengna kedah dilakukeun pikeun mastikeun diagnosis Dizheimer. Tés ieu tiasa kalebet penilaian mémori sareng katerampilan kognitif pasién, sareng tés pencitraan sanés. Tés pencitraan sareng laboratorium penting pisan pikeun ngaluarkeun diagnosa diferensial pikeun Alzheimer. Nanging, diagnosis anu mastikeun tina Alzheimer biasana ngan ukur saatos pasiénna nalika pamariksaan histopatologis jaringan otak nunjukkeun parobihan karakteristik sapertos tangof neurofibrillary sareng plak amiloid.

• Pamariksaan Fisik: Pikeun ngaleungitkeun panyabab pikun anu sanés, dokter bakal mariksa refleks, gait, kakuatan otot sareng nada, fungsi saraf kranial, kasaimbangan, sareng koordinasi.
• Panaliti laboratorium: Nalika tés getih henteu tiasa mastikeun diagnosis Alzheimer, aranjeunna penting pikeun ngaleungitkeun inféksi, tumor, atanapi kakurangan vitamin, anu sadayana tiasa nyababkeun gejala anu sami sareng Alzheimer. Dina sababaraha kasus anu teu biasa, evaluasi cairan cerebrospinal ogé tiasa dilakukeun.
• Pangujian Neurologis: Pamariksaan status méntal kalebet meunteun katerampilan nalar, ingetan, sareng kognisi. Tés ngabandingkeun kamampuan ngalaksanakeun tugas kognitif sareng memori basis saderhana sareng jalma sanés anu sami umurna tanpa kaayaan patologis.
• Studi Imaging: Scan otak sareng MRI atanapi CT mangrupikeun konci pikeun ngadamel diagnosis Alzheimer. Panilitian pencitraan ieu ogé tiasa ngabantosan pikeun ngaidentipikasi sabab anu sanésna parobahan status méntal sapertos stroke iskemik, perdarahan, tumor, atanapi trauma. Nyusut otak sareng daérah metabolisme disfungsional tiasa dipvisualisasikeun ngalangkungan studi imaging. Modalitas gambar anu langkung énggal nganggo scan PET, amyloid PET Imaging, sareng Tau PET imaging ogé ditalungtik pikeun peranna dina diagnosa Alzheimer.
• Plasma Aβ: Plasma Aβ mangrupikeun tés getih anu digunakeun pikeun langkung nguatkeun diagnosa Alzheimer. Éta mangrupikeun tés anu énggal disertifikasi di Amérika Serikat sareng sayogi ayeuna.
• Tés genetik: Sanajan tés genetik teu digolongkeun dina evaluasi rutin pikeun Alzheimer, maranéhanana jeung baraya kahiji-gelar nalangsara ti Alzheimer bisa ngalaman tés genetik.

Naon Komplikasi Alzheimer?

Komplikasi anu pakait sareng Alzheimer sami sareng presentasi klinis. Masalah mémori, basa, sareng kaputusan sadayana tiasa ngahesekeun kahirupan pasien sareng bahkan mangaruhan kamampuan pikeun milarian atanapi nampi perawatan. Henteu mampuh komunikasi nyeri, gejala, atanapi nuturkeun pangobatan ogé tiasa nganyenyeri jalanna panyakit.
Dina tahap ahir panyakit, atrofi otak sareng parobahan sélulér tiasa mangaruhan fungsi normal. Pasén tiasa kaleungitan kamampuan ngendalikeun gerakan usus sareng kandung kemih, sareng tiasa ogé kasusah dina ngelek. Masalah tambahan kaasup inféksi concomitant, paningkatan dina incidences ragrag, kurang gizi, dehidrasi, sarta parobahan bowel.

Naha Alzheimer tiasa Cegah?

Hanjakal, bukti ayeuna nunjukkeun yén nyegah Panyakit Alzheimer teu mungkin. Tapi, nyingkahan faktor résiko anu aya hubunganana sareng Alzheimer panginten aya manpaatna pikeun ngarobih panyakit sareng ngirangan kamungkinan kaserang Alzheimer kalayan nambahan umur. Ku ngalaksanakeun gaya hirup séhat sapertos olahraga sapopoé, ngonsumsi diet anu beunghar sayuran sareng buah, pamariksaan kaséhatan rutin, ngajaga tekanan darah sareng tingkat koléstérol dina kadali, ngahindarkeun agén rekreasi anu ngabahayakeun sapertos alkohol atanapi rokok sadayana tiasa ngabantosan ngajaga mémori sareng fungsi kognitif. engké dina kahirupan. Salajengna, ilubiung dina kagiatan anu meryogikeun nalar sareng ngalibetkeun fungsi méntal anu langkung luhur sapertos maén catur, méréskeun masalah matématika, atanapi maénkeun kaulinan anu nangtang ogé tiasa ngabantosan fungsi méntal kalayan nambahan umur.

Perawatan Panyakit Alzheimer

Obat anu ayeuna dianggo pikeun ngubaran bantosan Alzheimer ku gejalana. Aranjeunna henteu ngarobih jalan panyakit atanapi ngubaran kondisina. Utamana, dua jinis pangobatan ayeuna diresepkeun pikeun Alzheimer.

Sambetan Cholinesterase

Dina panyakit Alzheimer, aya panipuan asétilkolin, anu mangrupikeun neurotransmitter, anu parantos kaserang dina kursus panyakit. Ku alatan éta, panghambatan énzim anu ngarecah asetilkolin tiasa nguntungkeun dina pengobatan Alzheimer.
Sambetan kolinesterase ningkatkeun tingkat neurotransmitter, Acetylcholine ku ngahambat ngarecahna. Éta mangrupikeun ubar awal tina pilihan dina sadaya pasién anu énggal didiagnosa panyakit Alzheimer sareng saderhana tiasa ningkatkeun gejala. Inhibitor kolinesterase umum anu dianggo dina panyakit Alzheimer nyaéta galantamine, rivastigmine, sareng donepezil.

NMDA reséptor antagonis

Memantine, hiji antagonis reséptor NMDA ogé dianggo dina pengobatan panyawat Alzheimer. Hal ieu sacara khusus dianggo pikeun jalma pasién anu henteu tiasa sabar dina pangobatan sareng sambetan Cholinesterase. Aya paningkatan anu sedeng dina gejala nalika diubaran ku memantine. Bari kombinasi perlakuan memantine kalawan sambetan cholinesterase séjén teu acan kabuktian aya mangpaatna, studi keur dilakukeun pikeun niténan sagala kauntungan mungkin.

ubar alternatif

Seueur vitamin, suplemén, sareng bumbu ogé dianggo dina penderita Panyakit Alzheimer sabab tiasa aya mangpaatna pikeun ningkatkeun fungsi kognitif. Panilitian anu ngaevaluasi manpaat pangobatan ieu masih teu pasti. Sababaraha pangubaran anu tiasa ngagaduhan épék mangpaat nyaéta:

9-Me-SM Bubuk

9-ME-β-Carbolines mangrupikeun sanyawa pyridoindole, anu sumberna tina rute anu endogén sareng éksogen. Panalungtikan ngeunaan 9-ME-β-Carbolines geus kapanggih yén sanyawa ieu bisa exert épék mangpaat kayaning neuroprotection, neurostimulation, aksi anti radang, sarta neuroregeneration. Salajengna, 9-ME-SM ngahambat panyebaran neuron dopaminergik tanpa mangaruhan panyerepan dopamin. 9-ME-BC nunjukkeun tindakan anti-proliferatif kalayan épék toksik minimal dina neuron.
Lalakon 9-ME-BC dimédiasi ku transporter kation organik, sareng ogé memicu éksprési gén jawab sintésis seueur faktor neurotrofik penting kalebet BDNF, NCAM1, sareng TGFB2. Faktor-faktor neurotrofik ieu penting pisan pikeun tumuhna neurites, anu tiasa ngagaduhan kauntungan neurodegenerative sareng neuroprotective nalika neuron néang sagala rupa racun. Maka, 9-ME-SM ngagaduhan seueur manpaat kana neuron anu ngajantenkeun suplemén anu nguntungkeun ngalawan gangguan neurologis sapertos panyakit Parkinson sareng panyakit Alzheimer.

Bubuk CMS121

CMS121 diturunkeun tina fisetin mangrupakeun sanyawa neuroprotective anu dikaluarkeun sacara lisan. Fisetin mangrupikeun sanyawa flavonoid anu diturunkeun tina buah sareng sayuran. Panilitian parantos nunjukkeun yén fisetin ngagaduhan épék mangpaat dina kognisi sareng komunikasi neuron. Babarengan sipat antioksidanna, fisetin ogé tiasa ningkatkeun tingkat faktor neuroprotéktif dina Sistem saraf pusat. Salajengna, fisetin ogé ngagaduhan sipat anti radang. Sadaya kauntungan tina fisetin ieu nunjukkeun yén éta tiasa nguntungkeun dina pengobatan panyakit anu ngagaduhan gangguan komunikasi neuronal sareng fungsi.
Turunan fisetin, bubuk CMS121 gaduh poténsi 400 kali langkung luhur tibatan fisetin. CMS121 ogé nunjukkeun sipat tambahan sapertos paningkatan dina profil farmakologis sareng stabilitas dina bentuk fisikna kalayan bioavailabilitas lisan anu saé. CMS121 sacara téoritis tiasa janten suplemén anu mangpaat dina pasién anu ngagaduhan gangguan neurologis sapertos panyakit Alzheimer.

Bubuk CAD31

CAD31 ngagaduhan sababaraha épék mangpaat anu tiasa épéktip dina ngalambatkeun degenerasi umur-umur neuron. Éta parantos kabuktosan ngarangsang sél sirung anu diturunkeun tina émbrion manusa pikeun ngayakeun réplikasi. Ékspérimén pikeun nguji mangpaat CAD31 dina skenario klinis dilaksanakeun dina studi sato. Model beurit kalayan panyakit Alzheimer dikaluarkeun ku CAD31. Panilitian nyatet paningkatan fungsi mémori sareng panurunan peradangan dina modél beurit. Éta nyimpulkeun yén CAD31 tiasa neuroprotective sareng tiasa ogé nyebrang panghalang getih-otak sacara épéktip.
CAD 31 utamana tindakan ngaliwatan formasi synapses sarta nargétkeun jalur métabolik kayaning métabolisme asam lemak. Panaliti awal ieu gaduh pamanggihan anu ngajangjikeun pikeun panggunaan CAD-21 dina gangguan neurologis kalebet Panyakit Alzheimer sareng bentuk pikun pikun anu sanés.

bubuk J147

Bubuk J147 diturunkeun tina Curcumin, anu sorangan asalna tina rempah India anu kawéntar katelah kunyit. Curcumin mangrupikeun sanyawa kalayan épék mangpaat anu terkenal sapertos sipat anti radang, épék antioksidan, ngaminimalkeun karacunan anu diinduksi ku protéin amyloid, sareng sajabana. Hanjakalna, curcumin sorangan sanés suplemén anu épéktip sabab gaduh bioavailability anu goréng pisan sareng henteu tiasa nyebrang halangan getih-otak ogé.
Teu kawas curcumin, bubuk J147 ngabogaan profil pharmacological leuwih stabil, penetrance SSP alus, sarta ogé boga bioavailability lisan alus. Molekul J147 ogé ngagaduhan poténsi langkung 10 kali langkung luhur dibandingkeun curcumin. Studi sato anu dilakukeun sajauh ieu dina bubuk J147 parantos nunjukkeun yén éta tiasa mangpaat pisan dina populasi sepuh sareng anu kaserang Panyakit Alzheimer.

bubuk Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1).

Monosialotetrahexosylganglioside sodium (GM1) mangrupakeun sanyawa beuki populér dipaké pikeun ngubaran sagala rupa gangguan neurological. Ieu utamina kusabab tindakan neuroprotective na. Tapi éta ogé ngagaduhan tindakan pelindung anu nguntungkeun dina pembuluh darah anu nyayogikeun SSP. Dina panilitian anu dilakukeun dina sanyawa GM1, GM1 dipendakan ngagaduhan tindakan pelindung dina radikal bébas anu ngainduksi tatu sél.
The neuroprotective, ogé sipat antioksidan bubuk Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) bubuk, ngajantenkeun suplemén anu berpotensi nguntungkeun pikeun seueur gangguan sistem saraf pusat kalebet tapi henteu diwatesan ku panyakit Alzheimer, panyakit Parkinson, pikun pikun, sareng sajabina.

Bubuk Octacosanol

Octacosanol mangrupikeun sanyawa kimia anu diturunkeun tina pepelakan sapertos minyak germ gandum sareng gula. Sacara stuktur sareng kimiawi, éta gaduh sipat anu sami sareng Vitamin E. Sababaraha panilitian mendakan octacosanol gaduh sipat antioksidan, neuroprotective, sareng anti radang. Hal ieu seueur dianggo ku atlit sareng dianggo ogé salaku panambah dina panyawat gangguan neurologis sapertos panyakit Parkinson, panyakit Alzheimer, panyakit Lou Gehrig, sareng seueur deui.

Panilitian anu Lumangsung Dina Panyakit Alzheimer

Teu aya ubar pikeun Panyakit Alzheimer ayeuna, sareng sadaya ubar anu ayeuna dianggo dina pengobatan Panyakit Alzheimer ngan ukur tiasa ningkatkeun gejala samentawis ku ningkatkeun tindakan neurotransmitter dina sistem saraf pusat. Tapi ubar ieu teu tiasa nyegah panyakit tina kamajuan.
Seueur panilitian anu dilakukeun pikeun langkung ngartos etiologi panyakit sareng patofisiologi pikeun ngembangkeun pangobatan anu dituju pikeun Alzheimer. Panaliti dina widang ieu ngaharepkeun mendakan pilihan pangobatan anu tiasa ngalambatkeun atanapi bahkan ngeureunkeun kamajuan panyakit ka tahap anu maju. Sigana kamungkinan modalitas pangobatan di hareup moal ngalibetkeun ubar tunggal, tapi gabungan sababaraha obat anu tumerap dina sababaraha jalur.

Prognosis Panyakit Alzheimer

Sedengkeun sababaraha pangobatan dianggo pikeun ngubaran panyawat Alzheimer, éta ngan ukur tiasa ngalambatkeun perkembangan panyakit. Nanging, pangobatan ieu masih berharga pisan sabab ningkatkeun kamampuan sabar pikeun mandiri sareng ngalakukeun kagiatan sadidinten kalayan pitulung sakedik. Rupa-rupa layanan sadia nu nyadiakeun perawatan pikeun penderita Panyakit Alzheimer. Hanjakalna, teu aya ubar anu dipikanyaho pikeun Panyakit Alzheimer.

rujukan:

1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. 9-Methyl-β-carboline-ngainduksi enhancement kognitif pakait sareng tingkat dopamin hippocampal elevated sarta proliferasi déndritik na synaptic. J Neurochem. 2012 Jun; 121 (6): 924-31.
2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, panghambat sintétik asam lemak, ngajaga tina peroksidasi lipid anu kaleuleusan sareng peradangan sareng ngirangan karugian kognitif dina modél beurit transgenik panyakit Alzheimer. Redox Biol. 2020 Sep; 36: 101648. doi: 10.1016 / j.redox.2020.101648. Epub 2020 Jul 21. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Calon ubar panyawat Alzheimer novél nargétkeun peradangan sareng metabolisme asam lemak. Alzheimers Res Ther. 2017 Jul 14; 9 (1): 50. doi: 10.1186 / s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Struktur agén anti sepuh J147 dipaké pikeun ngubaran panyakit Alzheimer. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 Mar 1; 75 (Pt 3): 271-276.
5. Shi M, Zhu J, Deng H. Ciri Klinis Injeksi Intravena tina Monosialotetrahexosyl Ganglioside Sodium-Related Guillain-Barre Syndrome. Neurol payun. 2019 Mar 15; 10: 225.
6. Snider SR. Octacosanol dina parkinsonisme. Ann Neurol. 1984 Des; 16 (6): 723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Octacosanol Attenuates Peradangan dina Duanana RAW264.7 Macrophages sareng Modél Mouse of Colitis. J Agric Dahareun Chem. 2017 Mei 10; 65 (18): 3647-3658.
8. Asosiasi Alzheimer. 2016 Panyakit Alzheimer fakta jeung inohong. Alzheimers Demén. 2016 Apr;12 (4): 459-509.
9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkers pikeun Diagnosis Panyakit Alzheimer. Curr Alzheimer Res. 2017; 14 (11): 1149-1154. Doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Tulisan anu Trending